Resumen
Las enfermedades neurológicas autoinmunes (ENA) se caracterizan por una respuesta inmunitaria aberrante contra antígenos del sistema nervioso central o del sistema nervioso periférico (SNP). El amplio espectro de estas enfermedades depende de la ascendencia del individuo, la inmunopatología y el mecanismo de lesión. Algunos de los síndromes neurológicos autoinmunes más importantes son la esclerosis múltiple, la neuromielitis óptica (NMO), el síndrome de Guillain-Barré, la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, la miastenia gravis (MG), la encefalitis autoinmune y los trastornos neurológicos paraneoplásicos (PND). Los pacientes experimentan diferentes manifestaciones neurológicas en función de la localización del proceso de la enfermedad. La importancia de los TND está relacionada con el aumento de la concienciación de los médicos sobre estas enfermedades. Dado el gran número de enfermedades descritas y la abundancia de factores que se asocian a una respuesta autoinmune, la identificación de un mecanismo inmunopatológico común que pueda explicar las ENAD constituye un reto. Entre los factores estudiados, se han identificado infecciones previas, predisposición genética, cáncer, metabolismo de la vitamina D y microbiota.
Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a diversos autoantígenos en muchas de estas enfermedades, como la antimielina glicoproteína oligodendrocítica y la antiaquaporina 4 en la NMO, el anti-N-metil-d-aspartato receptor en la AIE, el antiacetilcolina receptor en la MG, y otros. La identificación de asociaciones de antígenos leucocitarios humanos en pacientes con NAD respalda la existencia de un componente genético en la patogénesis. Otros posibles mecanismos patogénicos incluyen el mimetismo molecular, la activación de CD4+ y la citotoxicidad de CD8+. El tratamiento de las NAD consiste en revertir la activación de la vía inflamatoria presente en muchas de estas enfermedades; sin embargo, no todas las formas de inmunosupresión son igual de eficaces. Las investigaciones futuras centradas en identificar las funciones de la genética y la epigenética en la patogénesis ayudarán a desarrollar terapias dirigidas y un enfoque más personalizado del tratamiento.
Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos frente a diversos autoantígenos en muchas de estas enfermedades, como la antimielina glicoproteína oligodendrocítica y la antiaquaporina 4 en la NMO, el anti-N-metil-d-aspartato receptor en la AIE, el antiacetilcolina receptor en la MG, y otros. La identificación de asociaciones de antígenos leucocitarios humanos en pacientes con NAD respalda la existencia de un componente genético en la patogénesis. Otros posibles mecanismos patogénicos incluyen el mimetismo molecular, la activación de CD4+ y la citotoxicidad de CD8+. El tratamiento de las NAD consiste en revertir la activación de la vía inflamatoria presente en muchas de estas enfermedades; sin embargo, no todas las formas de inmunosupresión son igual de eficaces. Las investigaciones futuras centradas en identificar las funciones de la genética y la epigenética en la patogénesis ayudarán a desarrollar terapias dirigidas y un enfoque más personalizado del tratamiento.
Título traducido de la contribución | Enfermedades neurológicas autoinmunes |
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Idioma original | Inglés estadounidense |
Título de la publicación alojada | Allergic and Immunologic Diseases |
Subtítulo de la publicación alojada | A Practical Guide to the Evaluation, Diagnosis and Management of Allergic and Immunologic Diseases |
Editorial | Elsevier |
Capítulo | 33 |
Páginas | 887-975 |
Número de páginas | 89 |
ISBN (versión digital) | 9780323950619 |
ISBN (versión impresa) | 9780323953238 |
DOI | |
Estado | Publicada - ene. 1 2022 |
Áreas temáticas de ASJC Scopus
- Medicina General
- Inmunología y Microbiología General