Immunopathogenesis of ocular toxoplasmosis and implications for treatment

Introducción: La toxoplasmosis ocular aparece tras una infección primaria o durante la reactivación de una infección crónica por el protozoo Toxoplasma gondii. El riesgo de afectación ocular y la heterogeneidad de las manifestaciones clínicas, sus complicaciones y la probabilidad de recurrencias están ligados a polimorfismos en genes relacionados con la respuesta inmunitaria, redes de citoquinas, subpoblación linfocitaria y factores de virulencia del parásito. El manejo clínico adecuado y las recomendaciones de asesoramiento basadas en la evidencia para los pacientes requieren una comprensión clara de los mecanismos inmunopatológicos de esta enfermedad parasitaria. Áreas cubiertas: Revisión narrativa de la literatura científica en toxoplasmosis ocular humana relacionada con las características parasitológicas e inmunológicas, los polimorfismos genéticos vinculados a la afectación ocular y las correlaciones clínicas del citocinoma en humor acuoso y experimentos con células mononucleares de sangre periférica. Opinión/Comentario de expertos: La mayor gravedad en las personas infectadas por cepas sudamericanas se explica en parte porque las proteínas quinasas del parásito interfieren con las funciones inmunitarias efectoras del interferón-gamma, lo que provoca una menor actividad antiparasitaria y una inflamación más importante. Las terapias futuras deberían apuntar al aumento de la producción de IFN-γ (por ejemplo, mediante la estimulación del subconjunto de células T CD4+ con memoria). Así pues, las intervenciones inmunológicas podrían ser prometedoras a la hora de inducir una respuesta adecuada para tratar y prevenir el daño ocular y las reactivaciones. Los fármacos dirigidos a los quistes tisulares responsables de las reactivaciones son una prioridad actual.