Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases.

Título traducido de la contribución: Síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa y enfermedades infecciosas

Yhojan Rodríguez, Manuel Rojas, Yovana Pacheco, Yeny Yasbleidy Acosta Ampudia, Heily Carolina Ramirez Santana, Diana Marcela Monsalve Carmona, M. Eric Gershwin, Juan-Manuel Anaya

Resultado de la investigación: Tipos de Contribución a publicaciones especializadasArticulo

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Resumen

El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.
Idioma originalEnglish
Páginas547-562
Número de páginas16
Volumen15
N.º6
Publicación especializadaCellular and Molecular Immunology
EstadoPublished - jun 15 2018

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Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases. / Rodríguez, Yhojan; Rojas, Manuel; Pacheco, Yovana; Acosta Ampudia, Yeny Yasbleidy; Ramirez Santana, Heily Carolina; Monsalve Carmona, Diana Marcela; Gershwin, M. Eric; Anaya, Juan-Manuel.

En: Cellular and Molecular Immunology, Vol. 15, N.º 6, 15.06.2018, p. 547-562.

Resultado de la investigación: Tipos de Contribución a publicaciones especializadasArticulo

TY - GEN

T1 - Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases.

AU - Rodríguez, Yhojan

AU - Rojas, Manuel

AU - Pacheco, Yovana

AU - Acosta Ampudia, Yeny Yasbleidy

AU - Ramirez Santana, Heily Carolina

AU - Monsalve Carmona, Diana Marcela

AU - Gershwin, M. Eric

AU - Anaya, Juan-Manuel

PY - 2018/6/15

Y1 - 2018/6/15

N2 - El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.

AB - El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.

M3 - Articulo

VL - 15

SP - 547

EP - 562

JO - Cellular and Molecular Immunology

JF - Cellular and Molecular Immunology

SN - 1672-7681

ER -