Reply to Cimolai: Post-COVID syndrome and autoimmunity

Al editor-La correspondencia de Cimolai sugiere que la activación de células B policlonales inespecíficas podría ser responsable de la presencia de autoanticuerpos tras la infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2). Las infecciones víricas inducen respuestas autoinmunes transitorias con títulos bajos de autoanticuerpos. Sin embargo, en múltiples infecciones se ha descrito la progresión de este estado inmunitario a una enfermedad autoinmune establecida con producción de autoanticuerpos específicos de órganos o tejidos [1].
Se ha demostrado que algunas infecciones víricas desencadenan autoinmunidad debido a mecanismos como la propagación de epítopos, la activación de transeúntes, el mimetismo molecular y los epítopos crípticos [1]. El SARS-CoV-2 comparte características de otros virus asociados con el desarrollo de autoinmunidad, entre las que se incluyen las siguientes:
Actividad superantígena. La proteína S del SARS-CoV-2 contiene motivos de secuencia y estructura similares a los de un superantígeno bacteriano y puede unirse directamente al receptor de células T. De hecho, los pacientes con COVID-19 grave muestran un sesgo del receptor de células T consistente con la activación del superantígeno [2].