Persistent Autoimmune Activation and Proinflammatory State in Post-Coronavirus Disease 2019 Syndrome

Fondo: Las vías inmunopatológicas que permiten el desarrollo del síndrome (PCS) posterior a la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19) no se conocen por completo. Nos sometimos a un análisis longitudinal de pacientes con COVID-19 que desarrollaron PCS con el objetivo de evaluar el estado autoinmune e inmunológico asociado con esta afección.
Métodos: Se incluyeron treinta y tres pacientes para análisis clínicos longitudinales y de autoanticuerpos, 12 de los cuales fueron evaluados en busca de citoquinas y poblaciones de linfocitos. Los pacientes fueron seguidos durante 7 a 11 meses después de la COVID-19 aguda. El perfil autoinmune y el estado inmunológico se evaluaron principalmente mediante ensayos inmunoabsorbentes ligados a enzimas y citometría de flujo.
Resultados: La autoinmunidad latente y la autoinmunidad manifiesta persistieron con el tiempo. Se observó un estado proinflamatorio en pacientes con PCS caracterizado por interferón-α, factor de necrosis tumoral-α, factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), interleucina (IL)-17A, IL-6, IL-1β, e IL-13, mientras que la proteína 10 inducida por interferón-γ (IP-10) disminuyó. Además, el PCS se caracterizó por niveles elevados de células T efectoras Th9, CD8 + , células B vírgenes y células T efectoras de memoria CD4 + . Los niveles totales de anticuerpos inmunoglobulina G S1-síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) permanecieron elevados con el tiempo.
Conclusiones: Las manifestaciones clínicas del PCS se asocian a la persistencia de un fenotipo proinflamatorio y efector inducido por la infección por SARS-CoV-2. Esta activación inmune persistente a largo plazo puede contribuir al desarrollo de autoinmunidad latente y manifiesta. Los resultados sugieren la necesidad de evaluar el papel de la inmunomodulación en el tratamiento del PCS.