Pathophysiological mechanisms of cognitive impairment and neurodegeneration by Toxoplasma gondii infection

Toxoplasma gondii es un parásito intracelular obligado considerado uno de los patógenos más exitosos del mundo, debido a su capacidad para producir infecciones de larga duración y persistir en el sistema nervioso central (SNC) en la mayoría de los animales de sangre caliente, incluidos los humanos. Este parásito tiene preferencia por invadir las neuronas y afectar el funcionamiento de las células gliales. Esto podría conducir a cambios neurológicos y de comportamiento asociados con el deterioro cognitivo. Aunque varios estudios en humanos y modelos animales han informado resultados controvertidos sobre la relación entre la toxoplasmosis y la aparición de la demencia como factor causal, dos metanálisis recientes han mostrado una asociación relativa con la enfermedad de Alzheimer (EA). La EA se caracteriza por acumulación de péptido amiloide-β (Aβ), ovillos neurofibrilares y neuroinflamación. Diferentes autores han encontrado que la toxoplasmosis puede afectar la producción de Aβ en áreas del cerebro relacionadas con el funcionamiento de la memoria, y puede inducir una respuesta inmune central y un desequilibrio de neurotransmisores, que a su vez, afectan el microambiente del sistema nervioso. Por el contrario, otros estudios han revelado una reducción de las placas de Aβ y la formación de la proteína tau hiperfosforilada en modelos animales, lo que podría provocar algunos efectos protectores. El objetivo de este artículo es resumir y revisar los datos más recientes sobre los diferentes mecanismos fisiopatológicos de la toxoplasmosis cerebral y su relación con el desarrollo de la EA y el deterioro cognitivo. Todas estas asociaciones deben investigarse más a fondo mediante estudios clínicos y experimentales.