Resumen
Las lesiones retinianas u otras manifestaciones oculares son consecuencias graves de la infección con el parásito protozoario Toxoplasma gondii. Aunque clásicamente se consideraba una consecuencia de la transmisión congénita, los estudios de detección recientes estimaron que el 2% de las personas seropositivas a T. gondii en Europa y América del Norte tienen lesiones retinianas, la mayoría de las cuales persisten inadvertidas. La situación es más dramática en América del Sur, probablemente debido al predominio de cepas virulentas. Algunas de estas cepas parecen exhibir tropismo ocular o neuronal y son responsables de lesiones oculares graves. A pesar de la importancia médica, los mecanismos fisiopatológicos han comenzado recientemente a dilucidarse. Debe considerarse la particular situación de privilegio inmune en el ojo. Los estudios en pacientes franceses mostraron cargas parásitas oculares bajas o indetectables, pero una clara reacción inmune tipo Th1 / Th17. Modelos de ratón adecuados han aparecido en los últimos años. Utilizando dicho modelo, IL-17A demostró afectar el control del parásito e inducir patología. En contraste, en los pacientes sudamericanos, el parásito parece controlarse de manera mucho menos eficiente a través de un tipo Th2 o respuesta inmunitaria supresora que favorece la replicación del parásito. Finalmente, varios marcadores genéticos del huésped que controlan los factores de respuesta inmunitaria se han asociado con la afectación ocular de la infección por T. gondii, principalmente en América del Sur
Título traducido de la contribución | Nuevos conocimientos clínicos y experimentales sobre el Viejo Mundo y la toxoplasmosis ocular neotropical |
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Idioma original | Inglés estadounidense |
Páginas (desde-hasta) | 99-107 |
Número de páginas | 9 |
Publicación | International Journal for Parasitology |
DOI | |
Estado | Publicada - feb. 1 2014 |