Molecular mimicry and autoimmunity

Resultado de la investigación: Contribución a RevistaArtículo

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Resumen

El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.
Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de T
o células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular sea
el único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,
la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a la
desarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales son
enlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detallados
de la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,
la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética en
estudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente el
tecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,
estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células T
Repertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación de
respuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huésped
proporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.
de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.
Idioma originalEnglish
Páginas (desde-hasta)1
Número de páginas24
PublicaciónJournal of Autoimmunity
DOI
EstadoE-pub ahead of print - oct 26 2018

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abstract = "El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o qu{\'i}micos pueden inducir la autoinmunidad.Ocurre cuando las similitudes entre los p{\'e}ptidos ajenos y los autop{\'e}ptidos favorecen una activaci{\'o}n de To c{\'e}lulas B por un ant{\'i}geno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular seael {\'u}nico mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,la activaci{\'o}n inespec{\'i}fica de los transe{\'u}ntes, o los est{\'i}mulos antig{\'e}nicos persistentes (entre otros) tambi{\'e}n pueden contribuir a ladesarrollo de enfermedades autoinmunes. La gen{\'e}tica del hu{\'e}sped, la exposici{\'o}n a la microbiota y los productos qu{\'i}micos ambientales sonenlaces adicionales a nuestra comprensi{\'o}n de la m{\'i}mica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detalladosde la imitaci{\'o}n molecular est{\'a} limitada por los per{\'i}odos prolongados de latencia antes de la aparici{\'o}n de la enfermedad,la falta de suficiente poder estad{\'i}stico en los estudios epidemiol{\'o}gicos, las limitaciones del papel potencial de la gen{\'e}tica enestudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endog{\'a}micos para la diversa poblaci{\'o}n humana y especialmente eltecnolog{\'i}a limitada para diseccionar sistem{\'a}ticamente el repertorio de c{\'e}lulas T humanas y las respuestas de las c{\'e}lulas B. Sin embargo,estudios sobre el papel de las c{\'e}lulas T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la m{\'i}mica molecular, la diversidad de las c{\'e}lulas TRepertorios de receptores de c{\'e}lulas T de c{\'e}lulas T autorreactivas, el papel de la exposici{\'o}n a ant{\'i}genos cr{\'i}pticos, la generaci{\'o}n derespuestas autoinmunes de las c{\'e}lulas B, la interacci{\'o}n de la microbiota y los adyuvantes qu{\'i}micos con el sistema inmunol{\'o}gico del hu{\'e}spedproporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensi{\'o}n de los mecanismos moleculares que intervienen en la evoluci{\'o}n de la enfermedad.de mimetismo molecular y tambi{\'e}n puede ayudar potencialmente en la prevenci{\'o}n y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.",
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Molecular mimicry and autoimmunity. / Acosta Ampudia, Yeny Yasbleidy; Anaya, Juan-Manuel; Ramirez Santana, Heily Carolina; Monsalve Carmona, Diana Marcela; Pacheco Nieva, Yovana Maria; Restrepo-Jiménez, Paula; Patrick, Leung; Aftab A., Ansari; Gershwin, Eric.

En: Journal of Autoimmunity, 26.10.2018, p. 1.

Resultado de la investigación: Contribución a RevistaArtículo

TY - JOUR

T1 - Molecular mimicry and autoimmunity

AU - Acosta Ampudia, Yeny Yasbleidy

AU - Anaya, Juan-Manuel

AU - Ramirez Santana, Heily Carolina

AU - Monsalve Carmona, Diana Marcela

AU - Pacheco Nieva, Yovana Maria

AU - Restrepo-Jiménez, Paula

AU - Patrick, Leung

AU - Aftab A., Ansari

AU - Gershwin, Eric

PY - 2018/10/26

Y1 - 2018/10/26

N2 - El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de To células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular seael único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a ladesarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales sonenlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detalladosde la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética enestudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente eltecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células TRepertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación derespuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huéspedproporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

AB - El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de To células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular seael único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a ladesarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales sonenlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detalladosde la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética enestudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente eltecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células TRepertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación derespuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huéspedproporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

U2 - 10.1016/j.jaut.2018.10.012

DO - 10.1016/j.jaut.2018.10.012

M3 - Artículo

SP - 1

JO - Journal of Autoimmunity

JF - Journal of Autoimmunity

SN - 0896-8411

ER -