Molecular mimicry and autoimmunity

Manuel Rojas, Paula Restrepo-Jiménez, Diana M Monsalve, Yovana Pacheco, Yeny Acosta-Ampudia, Carolina Ramírez-Santana, Patrick S C Leung, Aftab A Ansari, M Eric Gershwin, Juan-Manuel Anaya

Resultado de la investigación: Contribución a RevistaArtículo de revisión

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Resumen

El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.
Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de T
o células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular sea
el único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,
la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a la
desarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales son
enlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detallados
de la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,
la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética en
estudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente el
tecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,
estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células T
Repertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación de
respuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huésped
proporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.
de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.
Idioma originalEnglish
Páginas (desde-hasta)2068-2074
Número de páginas24
PublicaciónJournal of Autoimmunity
Volumen95
Fecha en línea anticipadaoct 26 2018
DOI
EstadoPublished - dic 2018

Citar esto

Rojas, Manuel ; Restrepo-Jiménez, Paula ; Monsalve, Diana M ; Pacheco, Yovana ; Acosta-Ampudia, Yeny ; Ramírez-Santana, Carolina ; Leung, Patrick S C ; Ansari, Aftab A ; Gershwin, M Eric ; Anaya, Juan-Manuel. / Molecular mimicry and autoimmunity. En: Journal of Autoimmunity. 2018 ; Vol. 95. pp. 2068-2074.
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Molecular mimicry and autoimmunity. / Rojas, Manuel; Restrepo-Jiménez, Paula; Monsalve, Diana M; Pacheco, Yovana; Acosta-Ampudia, Yeny; Ramírez-Santana, Carolina; Leung, Patrick S C; Ansari, Aftab A; Gershwin, M Eric; Anaya, Juan-Manuel.

En: Journal of Autoimmunity, Vol. 95, 12.2018, p. 2068-2074.

Resultado de la investigación: Contribución a RevistaArtículo de revisión

TY - JOUR

T1 - Molecular mimicry and autoimmunity

AU - Rojas, Manuel

AU - Restrepo-Jiménez, Paula

AU - Monsalve, Diana M

AU - Pacheco, Yovana

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AU - Ramírez-Santana, Carolina

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AU - Anaya, Juan-Manuel

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PY - 2018/12

Y1 - 2018/12

N2 - El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de To células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular seael único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a ladesarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales sonenlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detalladosde la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética enestudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente eltecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células TRepertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación derespuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huéspedproporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

AB - El mimetismo molecular es uno de los principales mecanismos por los cuales los agentes infecciosos o químicos pueden inducir la autoinmunidad.Ocurre cuando las similitudes entre los péptidos ajenos y los autopéptidos favorecen una activación de To células B por un antígeno de origen extranjero en un individuo susceptible. Sin embargo, es poco probable que el mimetismo molecular seael único mecanismo subyacente para las respuestas autoinmunes; otros factores como la ruptura de la tolerancia central,la activación inespecífica de los transeúntes, o los estímulos antigénicos persistentes (entre otros) también pueden contribuir a ladesarrollo de enfermedades autoinmunes. La genética del huésped, la exposición a la microbiota y los productos químicos ambientales sonenlaces adicionales a nuestra comprensión de la mímica molecular. Nuestro conocimiento actual de los mecanismos detalladosde la imitación molecular está limitada por los períodos prolongados de latencia antes de la aparición de la enfermedad,la falta de suficiente poder estadístico en los estudios epidemiológicos, las limitaciones del papel potencial de la genética enestudios en humanos, la relevancia de los modelos murinos endogámicos para la diversa población humana y especialmente eltecnología limitada para diseccionar sistemáticamente el repertorio de células T humanas y las respuestas de las células B. Sin embargo,estudios sobre el papel de las células T autoreactivas que se generan de forma secundaria a la mímica molecular, la diversidad de las células TRepertorios de receptores de células T de células T autorreactivas, el papel de la exposición a antígenos crípticos, la generación derespuestas autoinmunes de las células B, la interacción de la microbiota y los adyuvantes químicos con el sistema inmunológico del huéspedproporcionan pistas para avanzar en nuestra comprensión de los mecanismos moleculares que intervienen en la evolución de la enfermedad.de mimetismo molecular y también puede ayudar potencialmente en la prevención y el tratamiento de las enfermedades autoinmunes.

U2 - 10.1016/j.jaut.2018.10.012

DO - 10.1016/j.jaut.2018.10.012

M3 - Artículo de revisión

C2 - 30509385

VL - 95

SP - 2068

EP - 2074

JO - Journal of Autoimmunity

JF - Journal of Autoimmunity

SN - 0896-8411

ER -