Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases.

Translated title of the contribution: Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases.

Yhojan Rodríguez, Manuel Rojas, Yovana Pacheco, Yeny Acosta-Ampudia, Carolina Ramírez-Santana, Diana M Monsalve, M Eric Gershwin, Juan-Manuel Anaya

Research output: Contribution to journalReview article

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Abstract

Guillain-Barré syndrome (GBS) and transverse myelitis (TM) both represent immunologically mediated polyneuropathies of major clinical importance. Both are thought to have a genetic predisposition, but as of yet no specific genetic risk loci have been clearly defined. Both are considered autoimmune, but again the etiologies remain enigmatic. Both may be induced via molecular mimicry, particularly from infectious agents and vaccines, but clearly host factor and co-founding host responses will modulate disease susceptibility and natural history. GBS is an acute inflammatory immune-mediated polyradiculoneuropathy characterized by tingling, progressive weakness, autonomic dysfunction, and pain. Immune injury specifically takes place at the myelin sheath and related Schwann-cell components in acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, whereas in acute motor axonal neuropathy membranes on the nerve axon (the axolemma) are the primary target for immune-related injury. Outbreaks of GBS have been reported, most frequently related to Campylobacter jejuni infection, however, other agents such as Zika Virus have been strongly associated. Patients with GBS related to infections frequently produce antibodies against human peripheral nerve gangliosides. In contrast, TM is an inflammatory disorder characterized by acute or subacute motor, sensory, and autonomic spinal cord dysfunction. There is interruption of ascending and descending neuroanatomical pathways on the transverse plane of the spinal cord similar to GBS. It has been suggested to be triggered by infectious agents and molecular mimicry. In this review, we will focus on the putative role of infectious agents as triggering factors of GBS and TM.
Original languageEnglish
Pages (from-to)547-562
Number of pages16
JournalCellular and Molecular Immunology
Volume15
Issue number6
DOIs
StatePublished - Jun 15 2018

Cite this

Rodríguez, Yhojan ; Rojas, Manuel ; Pacheco, Yovana ; Acosta-Ampudia, Yeny ; Ramírez-Santana, Carolina ; Monsalve, Diana M ; Gershwin, M Eric ; Anaya, Juan-Manuel. / Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases. In: Cellular and Molecular Immunology. 2018 ; Vol. 15, No. 6. pp. 547-562.
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abstract = "El s{\'i}ndrome de Guillain-Barr{\'e} (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropat{\'i}as mediadas inmunol{\'o}gicamente de gran importancia cl{\'i}nica. Se cree que ambos tienen una predisposici{\'o}n gen{\'e}tica, pero hasta ahora no se ha definido claramente ning{\'u}n loci de riesgo gen{\'e}tico espec{\'i}fico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiolog{\'i}as siguen siendo enigm{\'a}ticas. Ambos pueden ser inducidos a trav{\'e}s de la imitaci{\'o}n molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor hu{\'e}sped y de la cofundaci{\'o}n del hu{\'e}sped modular{\'a}n la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropat{\'i}a inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunol{\'o}gico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunci{\'o}n auton{\'o}mica y dolor. La lesi{\'o}n inmunitaria se produce espec{\'i}ficamente en la vaina de mielina y los componentes de c{\'e}lulas Schwann relacionados en la polineuropat{\'i}a desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropat{\'i}a axonal motora aguda las membranas en el ax{\'o}n del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesi{\'o}n relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, m{\'a}s frecuentemente relacionados con la infecci{\'o}n por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangli{\'o}sidos del nervio perif{\'e}rico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunci{\'o}n motora aguda o subaguda, sensorial y de la m{\'e}dula espinal aut{\'o}noma. Hay una interrupci{\'o}n de las v{\'i}as neuroanat{\'o}micas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la m{\'e}dula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisi{\'o}n, nos centraremos en la supuesta funci{\'o}n de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.",
author = "Yhojan Rodr{\'i}guez and Manuel Rojas and Yovana Pacheco and Yeny Acosta-Ampudia and Carolina Ram{\'i}rez-Santana and Monsalve, {Diana M} and Gershwin, {M Eric} and Juan-Manuel Anaya",
year = "2018",
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doi = "10.1038/cmi.2017.142",
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journal = "Cellular and Molecular Immunology",
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publisher = "Nature Publishing Group",
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Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases. / Rodríguez, Yhojan; Rojas, Manuel; Pacheco, Yovana; Acosta-Ampudia, Yeny; Ramírez-Santana, Carolina; Monsalve, Diana M; Gershwin, M Eric; Anaya, Juan-Manuel.

In: Cellular and Molecular Immunology, Vol. 15, No. 6, 15.06.2018, p. 547-562.

Research output: Contribution to journalReview article

TY - JOUR

T1 - Guillain-Barré syndrome, transverse myelitis and infectious diseases.

AU - Rodríguez, Yhojan

AU - Rojas, Manuel

AU - Pacheco, Yovana

AU - Acosta-Ampudia, Yeny

AU - Ramírez-Santana, Carolina

AU - Monsalve, Diana M

AU - Gershwin, M Eric

AU - Anaya, Juan-Manuel

PY - 2018/6/15

Y1 - 2018/6/15

N2 - El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.

AB - El síndrome de Guillain-Barré (EGB) y la mielitis transversa (TM) representan polineuropatías mediadas inmunológicamente de gran importancia clínica. Se cree que ambos tienen una predisposición genética, pero hasta ahora no se ha definido claramente ningún loci de riesgo genético específico. Ambos se consideran autoinmunes, pero de nuevo las etiologías siguen siendo enigmáticas. Ambos pueden ser inducidos a través de la imitación molecular, especialmente a partir de agentes infecciosos y vacunas, pero es evidente que las respuestas del factor huésped y de la cofundación del huésped modularán la susceptibilidad a la enfermedad y la historia natural. El EGB es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda mediada por el sistema inmunológico, caracterizada por hormigueo, debilidad progresiva, disfunción autonómica y dolor. La lesión inmunitaria se produce específicamente en la vaina de mielina y los componentes de células Schwann relacionados en la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, mientras que en la neuropatía axonal motora aguda las membranas en el axón del nervio (el axolema) son el objetivo principal de la lesión relacionada con el sistema inmunitario. Se han reportado brotes de EGB, más frecuentemente relacionados con la infección por Campylobacter jejuni, sin embargo, otros agentes como el virus Zika han sido fuertemente asociados. Los pacientes con EGB relacionados con infecciones frecuentemente producen anticuerpos contra gangliósidos del nervio periférico humano. En contraste, la TM es un trastorno inflamatorio caracterizado por disfunción motora aguda o subaguda, sensorial y de la médula espinal autónoma. Hay una interrupción de las vías neuroanatómicas ascendentes y descendentes en el plano transversal de la médula espinal similar al GBS. Se ha sugerido que se desencadena por agentes infecciosos y mimetismo molecular. En esta revisión, nos centraremos en la supuesta función de los agentes infecciosos como factores desencadenantes del EGB y la TM.

U2 - 10.1038/cmi.2017.142

DO - 10.1038/cmi.2017.142

M3 - Artículo de revisión

C2 - 29375121

VL - 15

SP - 547

EP - 562

JO - Cellular and Molecular Immunology

JF - Cellular and Molecular Immunology

SN - 1672-7681

IS - 6

ER -